Anemias

La anemia se define como el descenso de la concentración de hemoglobina dentro del eritrocito o glóbulo rojo, independientemente del número de glóbulos rojos por ml de sangre que tenga un individuo. El glóbulo rojo rojo es esencialmente una bolsa, cuyo contenido mayoritario es la hemoglobina, proteína encargada del transporte y del aporte de oxígeno a los tejidos.

Tanto los eritrocitos como los glóbulos blancos o leucocitos y las plaquetas son llamados elementos formes de la sangre y se producen en la Médula ósea de los huesos planos, en diferentes sitios de los mismos, de acuerdo a las distintas etapas de la vida. La médula ósea es un material esponjoso que se encuentra dentro de las cavidades óseas. Los eritrocitos una vez producidos son liberados a la circulación sanguínea, donde viven 120 días aproximadamente antes de su destrucción. Los eritrocitos viejos o senescentes se destruyen en el bazo.

Cualquier situación (externa o interna) que altere la membrana del glóbulo rojo, o bien su contenido, pueden producir anemia. Existen diversas causas capaces de provocar anemia y la misma puede producirse por diferentes mecanismos.

La mayoría de las anemias son de origen adquirido, aunque algunas de ellas pueden ser heredadas. Las de origen adquirido frecuentemente se asocian a carencia de hierro o vitaminas (ácido fólico o vitamina B9 y vitamina B12) Es fundamental investigar la causa de una anemia para instaurar la terapéutica adecuada.

Las anemias adquiridas pueden ser secundarias a problemas renales, hepáticos, tiroideos e inclusive de causa medicamentosa. En estas situaciones no se resolverán con el aporte de vitaminas o de hierro. Por eso es tan importante establecer el origen etiológico de la misma.

La anemia más frecuente en la población mundial, es la anemia por carencia de hierro, ó anemia ferripriva o ferropenica. La causa más frecuente de anemia ferripriva son las pérdidas sanguíneas, de causa ginecológica ó digestivas, éstas últimas muchas veces no son evidentes macroscópicamente. No debe descartarse el déficit en la absorción intestinal como ocurre en la enfermedad celíaca. Se recomienda en personas con anemia ferropénica, si no hay otra causa evidente de pérdida de sangre, realizar estudios endoscópicos digestivos para descartar patologías como gastritis, úlceras, pólipos, etc.

El déficit de hierro y ácido fólico también puede producirse en situaciones fisiológicas por aumento de las demandas, como en el embarazo, la lactancia y durante el crecimiento

Es importante destacar que el hierro utilizado en la producción de eritrocitos proviene de la reutilización del hierro de los glóbulos rojos viejos destruidos en el bazo. Es decir la mayor parte del hierro se reutiliza en el organismo. El hierro aportado por la dieta equilibra las pérdidas obligadas del metal, que se producen diariamente por descamación epitelial, por las heces y por la orina. La absorción a partir de la dieta es escasa. Se absorbe más fácilmente el hierro de origen animal que el de origen vegetal En general los pacientes vegetarianos o veganos con una dieta balanceada no tienen déficit de hierro. Sí es importante destacar, que la vitamina B12 no se encuentra disponible en el reino vegetal, sólo se encuentra en los tejidos animales ó en sus derivados como el huevo y la leche, es por ello que individuos veganos o vegetarianos estrictos deben asegurase un aporte extra de vitamina B 12

Cuando hay anemia el organismo pone en juego mecanismos compensadores para mantener el funcionamiento correcto de los órganos vitales. Los síntomas dependen de la severidad de la anemia y de la velocidad con que la mismas se haya instaurado.

Los signos y síntomas más frecuentes: son palidez cutáneo, mucosas, cansancio o astenia, anorexia o falta de apetito, falta de aire, palpitaciones.

Otros tipos de anemias, menos frecuentes, son las anemias congénitas. Existen muchos tipos de las anemias congénitas, pero la más frecuente, por el extracto de nuestra población, son las talasemias . Se transmite de padres o madres a hijos. La talasemia se debe a mutaciones en los genes que codifican la síntesis proteica de la hemoglobina. La talasemia altera la producción normal de Hemoglobina.

El tipo de talasemia depende del tipo de mutación y de qué parte de la molécula de hemoglobina esté afectada. Cuantos más genes estén afectados, más grave es la talasemia. Los pacientes puede ser asintomáticos o con sintomas leves ( portadores o talasemia menor) o severos ( talasemia mayor). La hemoglobina de la edad adulta, llamada Hemoglobina A, es una proteína compleja constituida por cuatro cadenas polipeptídicas iguales de a pares, dos cadenas llamadas alfa, y dos cadenas llamadas beta.

Cuando están mutadas las cadenas alfa da origen a las alfa talasemias y cuando están mutadas las cadenas betas da origen a las beta talasemias. La severidad en cuanto a la cantidad de genes afectados determina la gravedad de la anemia.

El diagnóstico de beta talasemia se realiza por electroforesis de hemoglobina y el de alfa talasemia por biología molecular.

Los cuadros clínicos de las beta y alfa talasemias van desde los que se conocen como portadores sanos con signos y síntomas leves de anemia, los casos intermedios con clínica moderada y escaso requerimiento transfusional y los más severos con grandes requerimientos transfusionales.

Resulta sumamente importante establecer el diagnóstico correcto de los pacientes portadores talasémicos de manera de prevenir los casos graves de enfermedad en niños, que podrían heredarla de ambos progenitores.

Dra. María Virginia Rescia
Esp. En Hematología
MATRICULA 12962
SANATORIO AMERICANO